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第一位：Windows操作系统
如果你使用之前的9个软件中的任何两个，那么恭喜你！你肯定使用Windows！
Windows的价格不便宜。目前，一套简装的Windows XP Home 的价格是500—800元。最新的
Windows vista根据不同版本，价格在一到三千元不等。
Windows的普及是有目共睹的。微软在推广Windows时，采用了“胡萝卜＋大棒政策”，一
面对个人用户使用盗版保持默许态度，给个人用户以“甜头”，让用户从一开始接触计算
机便接受Windows的教育，形成Windows的使用习惯;另一方面，对企业用户则采取的是“
大棒政策”，严厉禁止企业使用盗版。
当个人用户都习惯Windows时，微软就可以在企业用户上丰收了。目前国情也就如此。
当然Windows产品本身的质量也是相当不错的。
软件普及度：10 软件盗版度：9
第二位：压缩软件WinRAR和WinZip
WinRAR和WinZip几乎是必备工具。这两款压缩软件在试用期内是完全免费的，用户可以自
由的使用其所有功能，试...
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震灾无情人有情，
华夏儿女心同声。
助我亲人共援手，
中华再建新长城！
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雪景的特点是，白雪反光极强，亮度极高，它与暗处的景物相比，明暗反差对比强烈。这一反差级数是远远超过感光片的宽容度的。拍摄时，如果不充份估计到这一特点，画面的影纹和层次就要受到损失。拍出的照片或是白雪曝光过度，一片死白;或是暗处景物曝光不足，没有影纹。所以拍雪景时，既要反映出雪的特点，又要照顾到雪与其它景物的反差问题。
拍摄时要注意： 1、拍雪景不宜采用阴天的散漫光或顺光，因为这种光线不利于表现雪的质感。一般多采用侧光、逆光或侧逆光。 使用侧光或逆光时，阴暗部分最好加用补助光，可用闪光灯、反光板，或利用周围环境中的白色反射物。
2、拍摄时，可加用滤光镜。除兰色滤光镜外，其它颜色的滤光镜都可以吸收兰、紫短波光,从而减弱雪地的亮度。一般多加用U、V或黄滤光镜，橙、红色滤光镜会使天空的色调过暗。拍彩色片时，多加用偏振镜。因为它可以吸收雪地反射的偏振光，降低雪的亮度，调节了影调，而偏振镜又不影响原景物的颜色。加用偏振镜可以使兰天里的白云突出，还可提高色彩的饱和度。
3、曝光时，应以主体作为曝光的依据。如果画面中以人物为主，应以人物的亮度作为曝光的标准，适当照顾雪景。如果以雪景为主，应按雪景亮度曝光。如需要人与雪景兼顾时,可考虑折衷数字。为了降低雪与暗处景物的反差，可采用增加曝光，减少显影的办法。增加了曝光量，可照顾了暗处的影纹密度;而减少显影时间，又可抑制了亮处影纹密度的显现。这种办法可以在一定程度上减弱了雪景的反差，一般曝光量可增加一挡到两挡，显影时间最短不可短于正常显影时间的1/3。
4、拍摄漫天飞雪的景致时，快门速度不要太高，一般要在1/60秒以下这样可使飞舞的雪花形成一道道线条，有雪花飘落的动感。要选用深暗的景物为背景，这样才可以把白色雪片衬托出来。
5、利用带雪或挂满冰凌的树枝、树杆、建筑物等为前景，可以提高雪景的表现力。因为这些前景不仅能使画面产生变化，增加空间深度，而且能增强人们对雪景的感受。
6、如果拍摄的画面只是单一的雪原、雪山时，雪的本身的反差又很小，这时要有意识地选择好衬景。要使雪景与周围灰白色调的景物区分出来。
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儿童的皮肤柔软娇嫩，代谢旺盛，多皮脂和汗液，皮下脂肪丰富，皮肤多皱褶，容易潮湿和藏污纳垢。尤其是热天，汗腺和皮脂腺的分泌与排泄格外旺盛，皮肤上的脂酸、尿毒及无机盐等代谢产物积累更多，加上衣服穿得少，皮肤与外界接触面广，孩子又爱东抓西摸，皮肤容易污染尘垢和细菌，从而并发毛囊炎、疖子或脓疱疮等化脓性皮肤病。
为了预防儿童皮肤病的发生，首先要教育儿童养成爱清洁、讲卫生的习惯。热天出汗多，要勤洗澡。洗澡时不一定每次都用肥皂，多用肥皂不仅会刺激皮肤，而且还会使不利于微生物生长、繁殖的酸性皮肤失去其正常的防御功能。洗澡后要用干净的毛巾擦干皮肤，并在皮肤多皱褶处如颈旁、腋下和大腿内侧等部位扑些爽身粉或松花粉，这样既可以使皮肤与外界刺激隔离，又可以吸收和促使汗液的蒸发，降低体表温度，防止痱子的发生。
衣服有保护皮肤的作用，但穿着不当也可引起皮肤疾病。热天儿童的衣服大小要合身，应选用淡色、松软、通风良好、吸汗性强的棉织衣料，要勤洗换。婴幼儿尿湿后应立即换掉尿布，免得刺激皮肤而发生“红屁股”。不要常常把孩子抱在怀里玩耍或睡觉。
要避免儿童和有传染性皮肤病的孩子在一起。要消灭蚊子、蠓、螨、桑毛虫等病害，以免叮、刺后损伤皮肤，发生皮炎。还要经常给儿童剪指甲、理发和洗头。
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Stargardt''s病即隐性（遗传性）黄斑营养不良（眼底黄色斑点症）
黄斑变性通常是与眼睛的老化有关，而一种遗传性眼底病斯塔尔加特病却能影响孩子和年轻人。斯塔尔加特病有时又叫眼底黄色斑点症。但是，一些研究者认为这两个词应该区别对待，因为这两个词各自描述了一组不同的眼部疾病。
斯塔尔加特病通常是指一组遗传性眼病，通常导致眼睛感光细胞（视网膜）变性，特别是在产生精细视觉的黄斑区域。中心视觉会发生丧失，而周围视觉通常能够保留。
斯塔尔加特病的诊断依靠从有色的视网膜外层组织（视网膜色素上皮）上脱落下来的细小的，黄色点状的变性组织。绝大多数的病例视力进行性丧失，最终导致失明。
什么导致了斯塔尔加特病？
一般认为，斯塔尔加特病是当双亲都携带致病基因时由父母传给小孩的。即使他们自己不得病，父母仍会携带致病的隐性基因。
研究人员发现有5%的人群携带了能引起斯塔尔加特病及色素性视网膜炎等遗传视网膜疾病的突变基因。
斯塔尔加特病的进展程度如何？
斯塔尔加特病的视力丧失在前20年，特别是孩童时代特别缓慢。但是很难区分黄斑损害将从什么时候开始发生且其进展到底有多快，因为突变也能发生于具有相似遗传倾向的家庭成员中。例如，发表在美国眼科学杂志2006年5月期中一份研究论文报告了3例同胞中有2例在孩童时代就出现了黄斑病的症状，但是另外1例在19岁才出现症状。
在一些病例中，斯塔尔加特病患者可能到了中年才出现视力问题。该病视力丧失的范围用标准视力表测试在20/50与20/200间。但是眼底检查发现有黄斑病变的，其视力丧失好像更严重。
斯塔尔加特的症状包括视力模糊或视物变形，光线弱时无法看东西，不能够认识熟悉的面孔，在疾病晚期还不能辨别颜色。
斯塔尔加特病能否预防或治疗？
一些研究者指出暴露在强光下可能在激发斯塔尔加特病导致的视网膜变性中起了一定的作用。因为现在尚没有治疗斯塔尔加特病的方法，通常建议患者佩戴防紫外线的眼镜或太阳镜，以减少由阳光导致的其他眼部疾病。眼科医生可能还会建议在眼镜里面戴特殊的滤光镜片，以过滤掉特定波长的光。
在2004年，UCLA药学院的研究者报告了一些很有希望的结果，他们将治疗粉刺的药物--异维生素A酸（异维甲酸）注射入小鼠的眼睛，以阻止眼中色素代谢沉着物的形成。而这些与斯塔尔加特病患者的缺陷基因相关的、异常代谢过程中产生的沉着物，会逐渐沉积并且进行性地损伤视网膜从而导致严重的视力丧失。
如果患有斯塔尔加特病的话，就应该避免服用维生素A，因为一些研究者认为基因变异导致眼睛中维生素的异常合成，这可能会加重相应的视网膜损伤。
应对斯塔尔加特病
美国黄斑变性基金会建议患有斯塔尔加特病或者近亲中有此病病史的人在组建家庭时应寻求基因咨询。
因为患有斯塔尔加特病的人在幼年就表现出视力丧失，所以患儿的父母应向眼科医生作视力咨询，以便确定孩子在课堂上的学习是没有障碍的。例如，斯塔尔加特病患儿可能需要使用大号字印刷的书和可以放大字体的特殊装备。
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大部分新生儿在出生后的一周内可以出现皮肤黄染。这主要是由于新生儿胆红素代谢的特点决定的。如果黄疸的程度较轻，属于生理性黄疸。家长不必过分紧张。生理性黄疸一般在新生儿出生后2-3天开始出现，出生后4-6天是最黄的时候，7-10天以后逐渐消退。
家长在家里如何判断新生儿黄疸的程度呢？我们可以在自然光线下，观察新生儿皮肤黄染的程度，如果仅仅是面部黄染为轻度黄染；躯干部用手指将皮肤按压后抬起，观察皮肤黄染的情况，躯干部皮肤黄染为中度黄染；用同样的方法观察四肢和手足心，如果也出现黄染，即为重度黄染，应该及时到医院检查和治疗。
新生儿的生理性黄疸是可以自行消退的，但是病理性黄疸是由许多原因组成的一组疾病，必须尽早发现，尽早治疗。常见的几种黄疸原因是：溶血性黄疸、感染性黄疸、阻塞性黄疸、母乳性黄疸等，有严重黄疸的新生儿应警惕核黄疸的发生，特别是未成熟儿，月龄越小发病率越高，一般可于重黄疸发生后12-48小时之内出现精神萎靡、嗜睡、吮奶无力、肌张力减低、呕吐、不吃奶等症状，此时如及时治疗，可以完全恢复。
病理性黄疸不论何种原因，严重时均可引起“核黄疸”，其预后差，除可造成神经系统损害外，严重的可引起死亡。因此，新生儿病理性黄疸应重在预防，如孕期防止弓形体、风疹病毒的感染，尤其是在孕早期防止病毒感染；出生后防止败血症的发生；新生儿出生时接种乙肝疫苗等。家长要密切观察孩子的黄疸变化，如发现有病理性黄疸的迹象，应及时送医院诊治。
让孩子的黄疸病情减轻，我们要提醒家长的是：在早期时我们要尽早给新生儿喂养，让胎便尽早的排出，因为胎便里含有很多胆黄素，因为如果胎便不排出干净胆黄素就会经过新生儿的特殊的肝肠循环重新到吸收到血液里使黄疸增多。怎样看胎便是否排干净呢？主要是看胎便从黑色胎便转变为黄色胎便就是排干净了。另外一点就是要给新生儿充足的水分，判断新生儿液体射入是否充足的办法是看新生儿的小便，一般正常的新生儿一天6-8次小便，如果次数不足，有可能他的液体射入不够，小便过少不利于胆黄素的排泄。我们应当保证新生儿的液体射入，一般新生儿的胎便应当2-3天就排完了，这样就能减少其黄疸的程度。
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颈椎病是因为颈椎间盘退变、椎体骨质增生病变产生的一系列症状，临床也习惯称为颈推综合征。颈椎间盘退变以颈椎5--颈椎6--颈椎6-7的发病最为多见，我们将其分为原发性和继发性两种。
(1)原发性病变：颈椎病的初期病理变化为颈椎间盘的退行性病变，首先是髓核的脱水使髓核最后成为一个纤维软骨性实体而使椎间盘狭窄。再者是纤维环停止发育而退变，并出现破裂，发生髓核脱出，同时纤维环的退变引起颈椎间盘的狭窄。最后是软骨板的变性而加重了纤维环和髓核的变性和坏死。
(2)继发性病变因为颈椎间盘发生退行性病变之后，物理性能也发生相应的变化，也就是耐压性和耐牵拉性降低。
①耐压性减低：由于耐压性能差，当颈椎间盘受到头颅重力和胸部肌肉牵拉力作用时，变性的颈椎间盘也可以发生局部和大部分向外突出，而引起椎间隙狭窄，小关节错位或重叠，椎间孔的上下径变小。
②耐牵拉力的减低：因为颈椎间盘耐牵拉能力的减低，当颈椎作屈、后伸、左右侧屈和旋转动作时，相邻椎体间的稳定性减少，可以出现一系列椎体不稳定现象，包括椎间盘的活动度增大，椎体半脱位亦称为滑椎；继而出现小关节、钩椎关节和椎板的骨质增生；黄韧带、项韧带变性，软骨化和骨化的改变。
因为椎间盘向外突起，将周围的组织如前纵韧带及椎体骨膜等掀起。在椎体、突出椎间盘及被掀起的韧带之间形成三角形空隙。积聚于该空隙内的血液和组织液可以机化而形成椎体骨刺。另外，相邻两椎体的失稳，椎体缘受到附着韧带的牵拉力加大，亦可以刺激该处引起骨质增生而形成骨刺。
椎动脉型颈椎病
(1)骨刺的影响
请见上图，因为颈6（第6颈椎）以上有增生的骨刺时，如椎间盘病变，可以刺激椎动脉痉挛，也可以压迫使其管腔狭窄。
(2)血管的变异
在正常情况下，椎动脉管径的大小是颈动脉的二分之一，约为4mm，且左右动脉相等，保证脑部正常的供血量。在病理情况下，如椎动脉受到刺激，发生痉挛或狭窄，可以出现供血不足的症状。
(3)血管的病变
颈椎病与动脉硬化的发病年龄相同，均在中年以上。动脉硬化的粥样斑好发于椎动脉从锁骨下动脉的分支处即第一段；第二段次之，一般见于两横突之间；第三段、第四段更次之。基底动脉虽然不拐弯，在其起点、终点及分支处由于血液汇流，形成旋涡，容易损伤血管的内膜而形成粥样斑。这样，动脉粥样硬化之后很容易受到颈椎病骨刺的影响而产生供血不足的症状。另外，因为颈椎间盘发生变性而椎间隙变窄时，颈椎变短而椎动脉相对变长。当椎动脉有畸形或动脉硬化时，无论是颈部活动的牵拉，还是血流的冲击，都可以使颈动脉变长而扭曲影响正常血液循环。
颈部活动与椎动脉型颈椎病发病的关系
(1)在正常情况下，转头时虽可使一侧椎动脉的血运减少，但另一侧推动脉可以代偿，因而不会出现症状。在病理情况下，关于转头使一侧推动脉的血运减少有两种解释。
①同侧供血减少论：当头向右侧时，右侧的寰椎关节为肌肉所固定，以使头颅和寰椎块转动，而左侧的寰椎下关节面则向前向下方滑动。所以当头向右侧转动时，右侧的椎动脉可以发生扭曲，使管腔变窄，或完全闭塞。
②对侧供血减少论：由于椎动脉绕经寰椎横突，由枕骨大孔穿人硬脑膜，因此它相对固定。当转头时寰椎也随之活动，产生将对侧椎动脉推出横突孔的作用力而阻碍血流。
(2)头颈部的过伸活动可以产生推动脉的供血障碍。文献中记载有因医疗操作如拔牙、全麻插管、扁桃腺摘除和颈部手术而发病，或因交通事故而发病。
(3)对头颈部施加暴力的旋转手法或作某些特技转头动作，猛然过度转动头部时都可导致椎动脉损伤，而在有椎动脉硬化及颈椎病时尤其如此。
(4)当病人患有颈椎畸形如Klippel-fell综合征、颅底畸形时，其椎动脉也可伴有畸形。由于畸形的缘故，正常椎动脉在横突孔内的活动度受到限制，当病人头颈部活动时即可引起供血不足的症状。此外，若病人患有颈肋畸形，当上肢作伸展运动时，颈肋可以将椎动脉推向前方3从颈肋发出的纤维带，甚至颈长肌、前斜角肌本身肥大也可以压迫椎动脉使之闭塞。
椎动脉型颈椎病的典型症状
(1)眩晕
眩晕是椎动脉型颈椎病病人的常见症状。病人因为颈部的伸展或旋转而改变体位诱发眩晕症状。前庭神经核缺血性病变引起的眩晕，一般持续时间较短，数秒至数分钟即消失，发病时病人可有轻度失神及运动失调，表现为行走不稳或斜向一方；迷路缺血性病变引起的眩晕不伴意识障碍。前庭神经病变引起的眩晕属中枢性眩晕症；迷路缺血性病变属周围性眩晕症。部分病人有恶心感，急性发病时病人不能抬头，少数病人有复视、眼颤、耳鸣及耳聋等症状。
在体征方面，发病时病人颈部活动受限，作颈部旋转或活动可引起眩晕、恶心或心慌等症状；部分病人在患侧锁骨上听诊检查能听到椎动脉因为扭曲、血流受阻引起的杂音。后颈部拇指触诊能摸及患推向一侧呈旋转移位，同时棘突及移位的关节突关节部有明显压痛。
(2)头痛
椎动脉型颈椎病的病人在发病时，头痛和眩晕症状一般同时存在。其中枕大神经病变是引起头痛的主要原因。因为椎动脉分支枕动脉供给枕大神经，临床上椎动脉痉挛引起枕大神经缺血而出现枕大神经支配区头痛症状，为间歇性跳痛，从一侧后颈部向枕部及半侧头部放射，并有灼热感，少数病人有痛觉过敏，摸及头部即感疼痛明显。另外，副神经周围支配的斜方肌，其根性的病变或该肌外伤后可引起斜方肌痉挛，而从斜方肌穿出的枕大神经支受到挤压诱发临床症状。寰椎或枢椎发生移位时也可刺激从中穿出的枕大神经而诱发头痛。
(3)视觉障碍
由于颈椎病引起椎-基底动脉系痉挛，继发大脑枕叶视觉中枢缺血性病变，少数病人可出现视力减退或视野缺损，严重者甚至可以引起失明现象。
(4)突然摔倒
当病人颈部旋转时突然感到下肢发软而摔倒。临床特征是：发病时病人意识清楚，短时间内能自己起来，甚至行走。这有别于其他脑血管疾病。
(5)根性症状
由于局部解剖的关系，椎动脉型的病人也常常伴有神经根性症状。
椎动脉型颈椎病的诊断依据
(1)中年以上的病人，经常因为头颈部体位变而致眩晕，恶心，头痛及视力减退。另外，病人可以伴有神经根刺激症状。
(2)发病时病人颈部活动常常受限；作颈部较大旋转、后伸活动时引起眩晕症状。
(3)作后颈部触诊检查时，可以发现部分病人上颈椎或其他患椎有移位，相应的关节囊部肿胀和压痛。
(4)颈椎正侧位及斜位X线平片可以发现患颈椎病理性移位。
(5)部分病人在患侧锁骨上部可以听到椎动脉血流受阻的声音。
颈动脉型颈椎病须与哪些疾病鉴别作诊断
(1)内听动脉栓塞：突然发生耳鸣、耳聋及眩晕。症状比较严重且呈持续性。
(2)美尼尔氏综合征：这是一种起源于中耳的植物神经功能失调，其原因不明，以交感神经过度兴奋为特征。其症状是头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、耳聋、眼震、脉搏变侵及血压下降等。它因为大脑皮层机能失调、过度疲劳、睡眠不足、情绪激动而引起，不因颈部活动诱发。
(3)位置性眩晕：因为头部或身体倾倒于某一位置时就会出现眩晕症状。眩晕发作时产生眼球震颤。而改变头的位置，眩晕就停止。作头部位置试验时，在引起眩晕的同时，有短暂的水平震颤，并持续10-20秒钟。于短时间内连续作多次反复检查，可逐步适应而不出现眩晕和眼球震颤。
(4)多发性硬化症：这种疾病发生时年龄较小，病史较长，往往遗有永久性神经损害的症状。有时脑脊液胶体金曲线异常且r-球蛋白升高。
(5)位置性低血压：又称之为体位性脑贫血。在人从卧位突然改为立位时会诱发眩晕，而颈部活动无影响。
(6)小脑-脑桥角肿瘤：起病缓慢，神经损伤持久，变热试验及听力试验显示前庭功能减退或丧失。
(7)小脑肿瘤：早期有共济失调、辨据不良、协同失调等症状，都无长束受累体征。
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磷酸肌酸激酶
主要用于诊断心脏疾病特别是心肌梗塞。
[别名]心肌酶
[英文缩写]CPK CK
[参考值]18—196U／L
[临床意义]
1．生理性升高：
(1)剧烈运动后；
(2)肌肉注射某些药物如青霉素、氯丙嗪时。
2．病理性升高：
(1)心肌梗塞：疼痛发作后4小时开始急剧上升，最高可达正常人的6倍，2-4天恢复正常；
(2)心肌炎：轻度升高；
(3)心肌损伤如心导管、电复律时轻度升高；
(4)Duchenne肌萎缩CK极度增高；
(5)各种类型的原发性肌萎缩CK有不同程度的升高；
(6)脑疾病：发作性癫痫、破伤风、脑梗塞、脑膜炎和脑炎。
[要求]空腹12小时取静脉血，取血前不要剧烈运动。
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甲状腺位于颈部气管前下方，重约20～40g，是人体最大的内分泌腺体。
甲状腺生成甲状腺激素，对各种营养物质如碳水化合物（糖类）、脂肪及蛋白质等的合成代谢及分解代谢起着重要的作用，从而维持了各种细胞的生理活动。甲状腺的病变等原因会使甲状腺激素产生不足或过多，从而引起各种代谢的障碍。在动物实验中可以看到，动物被切除甲状腺后出现全身各系统的代谢障碍，细胞的各种功能发生减退如果不给以甲状腺激素替代治疗，不久便会死亡；动物如果接受超剂量的甲状腺激素治疗，可以出现全身各系统的功能亢进，久之处于极度消耗状态，如果不加以纠正，不久便会死亡。由此可见，甲状腺对正常生存至关重要。
甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌甲状腺激素（thyroid hormone）。甲状腺激素的形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解和释放等过程。滤泡上皮细胞从血中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。滤泡上皮细胞能从血中摄取I－，它在过氧化物酶的作用下活化，再进入泡腔与甲状腺球蛋白结合成碘化的甲状腺球蛋白。滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，以胞吞方式将滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白再吸收入胞质，成为胶质小泡。胶质小泡与溶酶体融合，小泡内的甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲腺原氨酸（T4，即甲状腺素thyroxine）和少量三碘甲腺原氨酸（T3）。T3和T4经细胞基底部释放入毛细血管内。在滤泡上皮细胞附近可见肾上腺素能神经末梢，故细胞的分泌活动也受神经调节。
T3和T4作用于机体的多种细胞，主要功能是促进机体的新陈代谢，提高神经兴奋性，促进生长发育，尤对婴幼儿的骨骼发育和中枢神经系统发育影响很大，小儿甲状腺机能低下，不仅身材矮小，而且脑发育障碍，导致呆小症。
滤泡旁细胞（parafollicular cell）又称C细胞，位于滤泡之间和滤泡上皮细胞之间。细胞稍大，在HE染色切片中胞质着色略淡，银染法可见胞质内有嗜银颗粒。电镜下，位于滤泡上皮细胞之间的滤泡旁细胞基部附着于基板，顶部被邻近的滤泡上皮细胞覆盖。滤泡旁细胞质内有直径200nm的分泌颗粒，细胞以胞吐方式释放颗粒内的降钙素。降钙素（calcitonin）是一种多肽，能促进成骨细胞的活动，使骨盐沉着于类骨质，并抑制胃肠道和肾小管吸收Ca2+，而使血钙下降。 甲状腺 甲状腺是人体内最大的内分泌腺，平均生理约为20-25g。甲状腺内含有许多大小不等的圆形或椭圆形腺泡。腺泡是由单层的上皮细胞围成，腺泡腔内充满胶质。胶质是腺泡上皮细胞的分泌物，主要成分为甲状腺球蛋白。腺泡上皮细胞是甲状腺激素的合成与释放的部位，而腺泡腔的胶质是激素有贮存库。腺泡上皮细胞的形态物质及胶质的量随甲状腺功能形态的不岢发生相应的变化。腺泡上皮细胞通常为立方形，当甲状腺受到刺激而功能活跃时，细胞变高呈低柱状，胶质减少；反之，细胞变低呈扁平形，而胶质增多。 在甲状腺腺泡之间和腺泡上皮细胞之间有滤泡旁细胞，又称C细胞，分泌降钙素。 一、甲状腺激素的合成与代谢 甲状腺激素主要有甲状腺素，又称甲碘甲腺原氨酸（thyroxine,3,5,3’,5’-tetraiodotyyronine,T4）和三碘甲腺原氨酸(3,5,3’-triiodothyronine,T3)两种，它们都是酷氨酸碘化物。另外，甲状腺也可合成极少量的逆-T3(3,3’,5’-T3或reverse T3,rT3)，它不具有甲状腺激素有生物活性（图11-8）。 图11-8甲状腺激素有化学结构 甲状腺激素合成的原料有碘和甲状腺球蛋白，在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上发生碘化，并合成甲状腺激素。人每天从食物中大约摄碘100-200μɡ，占合身碘量的90%。因此，甲状腺与碘代谢的关系极为密切。 在胚胎期11-12周，胎儿甲状腺开始有合成甲状腺激素的能力，到13-14周在胎儿垂体促甲状腺激素的刺激下，甲状腺加强激素的分泌，这对胎儿脑的发育起着关键作用，因为母体的甲状腺激素进入胎儿体内的量很少。 甲状腺激素的合成过程包括三步： （一）甲状腺腺泡聚碘 由肠吸收的碘，以I-形式存在于血液中，浓度为250μg/L，而μg/L内I-浓度比血液高20-25倍，加上甲状腺上皮细胞膜静息电位为-50mV，因此，I-从血液转运进入甲状腺上皮细胞内，必须逆着电化学梯度面进行主动转运，并消耗能量。在甲状腺腺泡上皮细胞在底面的膜上，可能存在I-转运蛋白，它依赖Na+-K+-ATP酶活动提供能量来完全I-的主动转运，因为用哇巴因抑制ATP酶，则聚碘作用立即发生障碍。有一些离子，如过氯酸盐的COO4-、硫氰桎卤的SCN-GN I-竞争转运机制，因此能抑制甲状腺的聚碘作用。摘除垂体可降低聚碘能力，而给予TSH则促进聚碘。用同位素（Na131I）示踪法观察甲状腺对放射性碘的摄取，在正常情况下有20%-30%的碘被甲状腺摄取，临床常用摄取放射性碘的能力来检查与判断甲状腺的功能状态。 （二）I-的活化 摄入腺泡上皮细胞的I-，在过氧化酶的作用下被活化，活化的部位在腺泡上皮细胞项端质膜微绒毛与腺泡腔交界处（图11-9）。活化过程的本质，尚未确定，可能是由I-变成I2或I0。或是与过氧化酶形成某种复合物。 图11-9 甲状腺激素合成及代谢示意图 TPO：过氧化酶 TG：甲状球蛋白 I-的活化是碘得以取代酪氨酸残基上氢原子的先决条件。如先天缺乏过剩，I-不以活化，将使甲状腺激素有合成发生障碍。 （三）酷氨酸碘化与甲状腺激素的合成 在腺泡上皮细胞粗面内质网的核糖体上，可形成一种由四个肽链组成的大分子糖蛋白，即甲状腺球蛋白（thyroglobulin,TG），其分子量为670000，有3%的酪氨酸残基。碘化过程就是发生在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上，10%的酪氨酸残基可被碘化。放射自显影实验证明，注入放射性碘几分钟后，即可在甲状腺腺泡上皮细胞微绒毛与腺泡腔壁的上皮细胞残部，即能碘化甲状腺球蛋白，说明碘化过程发生在甲状腺腺泡上皮细胞微绒毛与腺泡交界处。 甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子可被碘原子取代或碘化，首先生成一碘酪氨酸残基（MIT）和二碘酪氨残基（DIT），然后两个分子的DIT耦联生成四碘甲腺原氨酸（T4）；一个分子的MIT与一个分子的DIT发生耦联，形成三碘甲腺原氨酸（T3），还能合成极少量的rT3（图11-9） 上述酪氨酸的碘化和碘化酪氨酸的耦联作用，都是在甲状腺球蛋白的分子上进行的，所在甲状腺球蛋白的分子上既含有酪氨酸、碘化酪氨酸，也常含有MIT、DIT和T4及T3。在一个甲状腺球蛋白分子上，T4与T3之比为20：1，这种比值常受碘含量的影响，当甲状腺内碘化活动增强时，DIT增多，T4含量也相应增加，在缺碘时，MIT增多，则T3含量明显增加。 甲状腺过氧化酶是由腺上皮细胞的核糖体生成的，它是一种含铁卟啉的蛋白质，分子量为60000-100000，在腺上皮顶缘的微绒毛处分布最多。实验证明，甲状腺过氧化酶的活性受TSH的调控，大鼠摘除垂体48h后，甲状腺过氧化酶活性消失，注入TSH后此酶活性再现。甲状腺过氧化酶的作用是促进碘活化、酪氨酸残基碘化及碘化酪氨酸的耦联等，所以，甲状腺过氧化酶晨甲状腺激素的合成过程中起关键作用，抑制此酶活性的药物，如硫尿嘧啶，便可抑制甲状腺激素的合成，可用于治疗甲状腺功能亢进。 （四）甲状腺激素有贮存、释放、运输与代谢 1．贮存 在甲状腺球蛋白上形成的甲状腺激素，在腺泡腔内以胶质的形式贮存。甲状腺激素有贮存有两个特点：一是贮存于细胞外（腺泡腔内）；二是贮存的量很大，可供机体利用50-120天之久，在激素贮存的量上居首位，所以应用抗甲状腺药物时，用药时间需要较长才能奏效。 2．释放 当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡细胞顶端即活跃起来，伸出伪足，将含有T4、T3及其他多种碘化酪酸残基的甲状腺球蛋白胶质小滴，通过吞饮作用，吞入腺细胞内（图11-9）。吞入的甲状腺球蛋白随即与溶酶体融合而形成吞噬体，并在溶酶体蛋白水解酶的作用下，将T4、T3以及MIT和DIT水解下来。甲状腺球蛋白分子较大，一般不易进入血液循环，而MIT和DIT的分子虽然较小，但很快受脱 碘酶的作用而脱碘，脱下来的碘大部分贮存在甲状腺内，供重新利用合成激素，另一小部分从腺泡上皮细胞释出，进入 血液。T4和T3对腺泡上皮细胞内的脱碘不敏感，可迅速进入血液。此外，尚有微量的rT3、MIT和DIT也可从甲状腺释放，进入血中。已经脱掉T4、T3、MIT和DIT的甲状腺球蛋白，则被溶酶体中的蛋白水解酶所水解。 由于甲状腺球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，因此甲状腺分泌的激素主要是T4，约占总量的90%以上，T3的分泌量较少，但T3的生物活性比T4约大5倍 3．运输 T4与T3释放入血之后，以两种形式在血液中运输，一种是与血浆蛋白结合，另一种则呈游离状态，两者之间可互相转化，维持动态平衡。游离的甲状腺激素在血液中含量甚少，然而正是这些游离的激素才能进入细胞发挥作用，结合型的甲状腺激素是没有生物活性的。能与甲状腺激素结合的血浆蛋白有三种：甲状腺素结合球蛋白（thyroxine-binding globulin,TBG）、甲状腺素结合前白蛋白(thyroxine-binding prealbumin,TBPA)与白蛋白。它们可与T4和T3发生不同程度的结合。血液中T4有99.8%是与蛋白质结合，其余10%与白蛋白结合。血中T4与TBG的结合受TBG含量与T4含量变化的影响，TBG在血浆听浓度为10mg/L，可以结合T4100-260μg。T3与各种蛋白的亲和力小得多，主要与TBG结合，但也只有T4结合量的3%。所以，T3主要以游离形式存在。正常成年人血清T4浓度为51-142nmol/L，T3浓度为1.2-3.4nmol/L。 4．代谢 血浆T4半衰期为7天，半衰期为1.5天，20%的T4与T3在肝内降解，也葡萄糖醛酸或硫酸结合后，经胆汁排入小肠，在小肠内重吸收极少，绝大部分被小肠液进一步分解，随粪排出。其余80%的T4在外周组织脱碘酶（5’- 脱碘酶或5-脱碘酶）的作用下，产生T3（占45%）与rT3(占55%)。T4脱碘变成T3是T3的主要来源，血液中的T3有75%来自T4，其余来自甲状腺；rT3仅有少量由甲状腺分泌，绝大部分是在组织内由T4脱碘而来。由于T3的作用比T4大5倍，所以脱碘酶的活性将影响T4在组织内发挥作用，如T4浓度减少可使T4转化为T3增加，而使rT3减少。另外妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝疾病、肾功能衰竭等均会使T4转化为rT3增多。T3或rT3可再经脱碘变成二碘、一碘以及不含碘的甲状腺氨酸。另外，还有少量的T4与T3在肝和肾组织脱氨基和羧基，分别形成四碘甲状腺醋酸与在三碘甲状腺醋酸，并随尿排出体外。 二、甲状腺激素的生物学作用 T4与T3都具有生理作用。由于T4在外周组织中可转化为T3，而且T3的活性较大，曾使人认为T4可能是T3激素原，T4只有通过T3才有作用。目前认为，T4不仅可作为T3的激素原，而且其本身也具有激素作用，约占全部甲状腺激素作用的35%左右。临床观察发现，部分甲状腺功能低下患者的血中T3浓度强；另外，实验证明，在甲状腺激素作用的细胞核受体上，既存在T3结合位点，也有T4结合位点，T3或T4与其结合位点的亲和力是不同的，T3比T4高10倍。这些资料提示，T4本身也具有激素作用。 甲状腺激素的主要作用是促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程。机体未完全分化与已分化的组织，对甲状腺激素的反应可以不同，而成年后，不同的组织对甲状腺的敏感性也有差别。甲状腺激素除了与核受体结合，影响转录过程外，在核糖体、线粒体、以及细胞膜上也发现了它的结合位点，可能对转录后的过程、线粒体的生物氧化作用以及膜的转运功能均有影响，所以，甲状腺激素的作用机制十分复杂。 （一）对代谢的影响 1．产热效应 甲状腺激素可提高绝大多数组织有耗氧率，增加产热量。有人估计，1mgT4可使组织产热增加，提高基础代谢率28%。给动物注射甲状腺激素后，需要经过一段较长时间的潜伏期才能出现生热作用。T4为24-48h，而T3为18-36h，T3的生热作用比T4强3-5倍，但持续时间较短。给动物注射T4或T3后，取出各种组织进入离体实验表明，心、肝、骨骼肌和肾等组织耗氧率明显增加，但另一些组织，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结和皮肤等组织的耗氧率则不受影响。在胚胎期胎儿大脑组织可受甲状腺激素的作用而增加耗氧率，但出生后，大脑组织就失去了这种反应能力。 近年的研究表明，动物注射甲状腺激素后，心、肝、肾和骨骼肌等组织出现产热效应时，Na+-K+-ATP酶活性明显升高，如用哇巴因抑制此酶活性，则甲状腺激素的产热效应可完全被消除。又如，甲状腺功能低下的大鼠，血中甲状腺激素含量下降，其肾组织细胞膜Na+-K+-ATP酶活性减弱，若给予T4，酶的活性可恢复甚至增加，由此看来，甲状腺激素的产热作用与Na+-K+-ATP酶的关系十分 密切。另外，有 人认为，甲状腺激素也能促进脂肪酸氧化，产生大量的热能。 甲状腺功能亢进时，产热量增加，基础代谢率升主患者喜凉怕热，极易出汗；而甲状腺功能低下时，产热量减少，基础代谢率降低，患者喜热恶寒，两种情况无法不能适应环境温度的变化。 2．对蛋白质、糖 和脂肪代谢的影响 （1）蛋白质代谢：T4或T3作用于核受体，刺激DNA转录过程，促进mRNA形成，加速蛋白质与各种酶的生成。肌肉、肝与肾的蛋白质合成明显增加，细胞数量增多，体积增大，尿氮减少，表现为正氮平衡。甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉收缩无力，但组织间的粘蛋白增多，可结合大量的正离子和水分子，引起粘液性水肿（myxedema）。甲状腺分泌过多时，则加速蛋白质分解，特别是促进骨骼蛋白质分解，使肌酐含量降低，肌肉收缩元力，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出量增加。 （2）糖代谢：甲状腺激素促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的生糖作用，因此，甲状腺激素有升主血糖的趋势；但是，由于T4与T3还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。甲状腺功能亢进时，血糖常升高，有时出现糖尿。 （3）脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。T4与T3既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，而且分解的速度超过合成。所以，甲状腺功能亢进患者血中胆固醇含量低于正常。 甲状腺功能亢进时，由于蛋白质、糖和脂肪的分解代谢增强，所以患者常感饥饿，食欲旺盛，且有明显消瘦。 （二）对生成与发育的影响 甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。切除甲状腺的蝌蚪，生长与发育停滞，不能变态成蛙，若及时给予甲状腺激素，又可恢复生长发育，包括长出肢体、尾巴消失，躯体长大，发育成蛙。在人类和哺乳动物，甲状腺激素是维持正常生长也发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尢为重要。甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝生身体矮小为特征的呆小症（又称克汀病）。在胚胎期缺碘造成甲状腺激素合成不足，或出生后甲状腺功能低下，脑的发育明显障碍，脑各部位的神经细胞变小，轴突、树突与髓鞘均减少，胶质细胞数量也减少。神经组织内的蛋白质、磷脂以及各种重要的酶与递质的含量都减低。甲状腺激素刺激骨化中心发育，软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长。值得提出的是，在胚胎期胎儿骨的生长并不必需甲状腺激素，所以患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生后身长可以基本正常，但脑的发育已经受到程度不同的影响。在出生后数周至3-4个月后，就会表现出明显的智力迟钝和长骨生长停滞。所以，在缺碘地区预防呆小症的发生，应在妊娠期注意补充碘，治疗呆小症必须抓时机，应在生后三个月以前补给甲状腺激素，过迟难以奏效。 （三）对神经系统的影响 甲状腺激素不但影响中枢系统的发育，对已分化成熟的神经系统活动也有作用。甲状腺功能亢进时，中枢神经系统的兴奋性增高主要表现为注意力不易集中、过敏疑虑多愁善感、喜怒失常、烦躁不安、睡眠不好而且多梦幻，以及肌肉纤颤等。相反，甲状腺功能低下时，中枢神经系统兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟缓，淡漠无怀与终日思睡状态。 甲状腺激素除了影响中枢神经系统活动外，也能兴奋交感神经系统，其作用机制还不十分清楚。 另外，甲状腺激素对心脏的活动有明显影响。T4与T3可使心率增快，心缩力增强，心输出量与心作功增加。甲状腺功能亢进患者心动过速，心肌可因过度耗竭而致心力衰竭。离体培养的心细胞实验表明，甲状腺激素可直接作用于心肌，T3能增加心肌细胞膜上β受体的数量，促进肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成。甲状腺激素促进心肌细胞肌质网释放Ca2+，从而激活与心肌收缩有关的蛋白质，增强收缩力。 三、甲状腺功能的调节 甲状腺功能活动主要受下丘脑与垂体的调节。下丘脑、垂体和甲状腺三个水平紧密联系，组成下丘脑-垂体-甲状腺轴。此外，甲状腺还可进行一定程度的自身调节。 （一）下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节 腺垂体分泌的促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）是调节甲状腺功能的主要激素。TSH是一种糖原白激素，分子量为28000，由α和β两个亚单位组成，α亚单位有96个氨基酸残基，其氨基酸顺序与LH、FSH和hCG的α亚单位相似；β亚单位有110个氨基酸残基，其顺序与以上三种激素有β亚单位完全不同。TSH的生物活性主要决定于β亚单位，但水解下来的单独β来只有微弱的活性，只有α亚单位与β亚单位结合在一起共同作用，才能显出全部活性。 血清中TSH浓度为2-11mU/L,半衰期约60min。腺垂体TSHA呈脉冲式释放，每2-4h出现一次波动，在脉冲式释放的基础上，还有日周期变化，血中TSH浓度清晨高而午后低。 TSH的作用是促进甲状腺激素有合成与释放。给予TSH最早出现的效果是甲状腺球蛋白水解与T4、T3的释放。给TSH数分钟内，甲状腺腺泡上皮细胞靠吞饮把胶质小滴吞入细胞内，加速T4与T3的释放，随后增强碘的摄取和甲状腺激素的合成。TSH还能促进腺泡上皮细胞的葡萄糖氧化，尤其经已糖化旁路，可提供过氧化酶作用所需要的还能型辅酶Ⅱ（NADPH） 。TSH的长期效应是刺激甲状腺细胞增生，腺体增大，这是由于TSH刺激腺泡上皮细胞核酸与蛋白质合成增强的结果。切除垂体之后，血中TSH迅速消失，甲状腺发生萎缩，甲状腺激素分泌明显减少。 在甲状腺腺泡上皮细胞存在TSH受体，它是含有750个氨基酸残基的膜蛋白，分子量为85000。TSH与其受体结合后，通过G蛋白激活腺苷酸环化酶，使cAMP生成增多，进而促进甲状腺激素的释放与合成。TSH还可通过磷脂酰肌醇系统刺激甲状腺激素的释放与合成。 有些甲状腺功能亢进患者，血中可出现一些免疫球蛋白物质，其中之一是人类刺激甲状腺免疫球蛋白（human thyroid-stmulating immunoglobulin,HTSI），其化学结构与TSH相似，它可与TSH竞争甲状腺细胞腺上的受体刺激甲状腺，这可能是引起甲状腺功能亢进的原因之一。 腺垂体TSH分泌受下丘脑TRH的控制。下丘脑TRH神经元接受神经系统其他部位传来的信息影响，把环境因素与TRH神经元活动联系起来，然后TRH神经元释放TRH，作用于腺垂体。例如，寒冷刺激的信息到达中枢神经中枢神经系统，一方面传入下丘脑体温调节中枢，同时还与该中枢接近的TRH神经元发生联系，促进TRH释放增多，进而使腺垂体TRH分泌增加。在这一过程中，去甲上腺素趣了重要的递质作用，它能增强TRH神经元释放TRH，如阻断去甲肾上腺素的合成，则机体对寒冷刺激引起的这一适应性反应大大减弱。另外，下丘脑还可通过生长抑素减少或停止TRH的合成与释放。例如，应激刺激也可通过单胺能神经元影响生长抑素的释放，如外科手术与严重创伤将引起生长抑素的释放，从而使腺垂体分泌的TRH减少，T4与T3的分泌水平降低，减少机体的代谢消耗，有利于创伤修复过程。
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四轮定位：在用车前，要检查制动系统，保持四轮制动力基本相同，防止刹车跑偏。
行进中要平稳加速：行进中平稳加速，中低速行驶；减速以发动机阻滞为主，脚制动应以点刹方式，即轻踩轻抬，不要一脚踩死。
上下坡要防侧滑：遇到雨雪天气，坡道行车难度较大，上下坡都要低挡位平稳通过，中途不宜换挡，上坡防熄火，下坡绝对禁止空挡滑行。没有ABS的车尤其要注意，防止侧滑。
停车时要拉紧手刹：停车要尽量选没有冰雪的空地，拉紧手刹挂挡，必要时可垫住车轮。
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